Helicobacter - sprawca wrzodów i raka

H. pylori to podłużna, spiralna bakteria gram-ujemna o długości kilku mikronów. Posiada kilka (2-6) specjalnych wici, za pomocą których porusza się i może skutecznie przenikać do komórek nabłonkowych przez powłoki śluzowe chroniące ściany żołądka. Szczególną właściwością H. pylori jest zdolność wydzielania ureazy - enzymu, który potrafi rozłożyć mocznik z krwi na jony amonowe i wodę. A jon amonowy na tyle zmienia (alkalizuje) otoczenie bakterii, że może ona bez problemu przetrwać w nieprzyjaznym kwaśnym środowisku żołądka, przyczajona pod warstwą śluzu. Uważa się, że zakażona H. pylori jest dzisiaj połowa ludzi na świecie: 20-40 proc. populacji w Europie Zachodniej i Ameryce Płn., w Polsce - 60-80 proc.

Do zakażenia dochodzi najczęściej w pierwszych latach życia, drogą pokarmową. Sprzyja temu przede wszystkim niewłaściwa dieta, uboga w witaminy i minerały, oraz niedożywienie nią wywołane. Bakterie mogą latami bytować i mnożyć się w żołądku, nie wywołując żadnych objawów. Na szczęście, dzięki poprawie warunków życiowych i higienicznych, problem w mniejszym stopniu dotyka młodych Polaków.

Stan zapalny wywołany przez najbardziej zjadliwe szczepy H.pylori vacA i cagA jest tak uporczywy, że mimo mechanizmów naprawczych organizm nie jest w stanie go zwalczyć. Osiedlaniu się bakterii w żołądku towarzyszą wprawdzie pewne symptomy, np. niestrawność czy pobolewanie w dołku, dość szybko jednak ustępują, a bakteria nadal penetruje jego ścianki. U niektórych osób objawy występują - pojawia się niezbyt dokuczliwa przewlekła niestrawność (dyspepsja), rzadko kojarzona z obecnością H. pylori. Ryzyko powikłań wzrasta, gdy H. pylori wywoła rozprzestrzeniający się stan zapalny błony śluzowej żołądka lub dwunastnicy. W 2001 roku uznano, że jest ona najważniejszym czynnikiem rozwoju choroby wrzodowej grożącej perforacją ścianki żołądka, krwotokiem, a nawet śmiercią. Czym jeszcze może nam zagrozić?

zjadliwej bakterii bywa trudny do leczenia nowotwór żołądka. Najczęściej jest to chłoniak typu MALT (Mucosa Associated Lymphoid Tissue) - 70 proc. przypadków wszystkich nowotworów, mięsak leyomyosarcoma (25 proc.) i, najrzadziej, nowotwór podścielistkowy GIST (5 proc.). Bakteria sprzyja chorobie Ménétriera (przerostowi błony śluzowej dna żołądka), która również wywołać może procesy nowotworowe. Co sprawia, że bakteria wywołuje raka? Jak stwierdzili naukowcy z Zurychu, prof. Anne Muller i prof. Massimo Lopego, prowadzi ona do mutacji w komórkach - uszkadza i rozrywa obie nici podwójnej helisy DNA, co prowadzi do nieodwracalnych zmian, śmierci komórek lub gromadzenia się w nich zmutowanych genów, a w końcu do raka żołądka. Odkrycie to potwierdziło wcześniejsze obserwacje, które wykazały genetyczną niestabilność komórek raka żołądka, ułatwiło zrozumienie genezy tej choroby i jej profilaktykę.

Inny badacz, prof. Steven Tannenbaum z Massechusetts Institute od Technology, odkrył kolejną prawidłowość: wywołany przez H. pylori stan zapalny powoduje silną reakcję układu odpornościowego, w wyniku której organizm wdraża mechanizmy obronne i zaczyna produkować kwas niszczący bakterie. Ten sam kwas atakuje jednak również zdrowe tkanki. Jeśli proces powtarza się zbyt często, może przyczynić się do rozwoju nowotworu. Niespecyficzne objawy dyspepsji na początkowym etapie rozwoju raka, wskazujące na nieżyt, są przyczyną zbyt późnego zgłaszania się pacjentów do lekarzy, gdy rak jest już w zaawansowanym stadium.

Odkrycia Marshalla i Warrena całkowicie zmieniły metody leczenia. Fakt, że choroby układu pokarmowego tak często mają podłoże bakteryjne, sprawił, że częściej zaczęto sięgać po terapię antybiotykową. By "eradykować" H. pylori, tj. całkowicie usunąć zakażenie z błony śluzowej żołądka, zgodnie z zaleceniami Polskiego Towarzystwa Gastroenterologii leczenie powinno być trójskładnikowe. Opiera się na zastosowaniu przez 7 dni dwóch antybiotyków spośród trzech możliwych (klarytromycyna, amoksycylina, metronidazol) oraz inhibitora pompy protonowej IPP (lek zmniejszający wydzielanie soku żołądkowego: omeprazol, pantoprazol, lanzoprazol).

Jeśli terapia nie przyniesie oczekiwanych rezultatów, dołącza się dodatkowo czwarty składnik - cytrynian bizmutu. U pacjentów z chorobą wrzodową zaleca się utrzymanie IPP do miesiąca po zakończeniu terapii. Co najmniej 4 tygodnie trzeba też poczekać z wykonaniem testu potwierdzającego wyleczenie. Niestety, u ok. 20 proc. chorych leczenie jest nieefektywne niezależnie od zastosowanego schematu. Do niepowodzenia terapii przyczynia się pierwotna lub wtórna oporność bakterii na antybiotyki, niewłaściwe dawkowanie leków, samowolne przerwanie kuracji przez pacjenta, interakcje z innymi lekami, inne schorzenia modyfikujące metabolizm organizmu.

Żurawina - naukowcy z Uniwersytetu w Tel Avivie udowodnili, że zawarte w niej taniny i polimery epikatechinowe hamują osadzanie się bakterii w błonie śluzowej żołądka.

Ksylitol - pozyskiwany z drzewa brzozy cukier, używany jako słodzik, skutecznie zwalcza H. pylori i inne bakterie zamieszkujące nasze jelita.

Winogrona - naukowcy z Uniwersyetu Clemson w USA odkryli, że owoce te, a zwłaszcza ekstrakt ze skórki odmiany muscadine, skutecznie blokują osadzanie się H. pylori.

Grejpfrut - ekstrakt z jego pestek ma silne działanie przeciwdrobnoustrojowe.

Miód Manuka - eksperymenty z 1994 roku wykazały, że w stężeniu 5 proc. hamuje wzrost H. pylori, zaś w stężeniu 20 proc. całkiem ją eliminuje.

Mastika - żywica z drzewa Pistacia lentiscus, rosnącego w basenie Morza Śródziemnego, przynosi żołądkowi ulgę - przyspiesza regenerację komórek jego błony śluzowej.

Probiotyki - dobroczynne bakterie jelitowe, przede wszystkim typu Lactobacillus i Bifidobacterium, uzupełniają terapię, utrudniając warunki bytowania H. pylori poprzez wytwarzanie kwasu mlekowego. By zadziałały, trzeba przyjmować je w preparatach doustnych.

Przy podejrzeniu infekcji H. pylori najpierw stosuje się badania metodami nieinwazyjnymi: Test serologiczny - badanie krwi na obecność przeciwciał IgG przeciwko H. pylori. Niestety, przydatny jedynie w diagnozowaniu zakażenia, ponieważ przeciwciała utrzymują się do 28 miesięcy po likwidacji bakterii. Tego typu testy do domowego użytku można kupić w aptece bez recepty i wykonać samodzielnie, na podstawie kropli krwi z palca. Test oddechowy - pacjent połyka mocznik zawierający jeden z izotopów węgla 13C lub 14C, który bakteria H. pylori rozkłada na cząsteczki wody i dwutlenku węgla. Analiza wydychanego powietrza potwierdza, czy proces rozkładu rzeczywiście miał miejsce (oznaczenie ilości izotopu węgla pochodzącego z rozkładu znakowanego mocznika). Badanie na obecność antygenów H. pylori w próbce stolca, dziś rzadko wykonywane, choć charakteryzuje się wysokim stopniem prawdopodobieństwa. Badanie minimalnych próbek śliny lub kału, bazujące na technikach biologii molekularnej - ma na celu stwierdzenie materiału genetycznego (RNA ) bakteriii.

Metody inwazyjne to: Badanie wycinka błony śluzowej pobranego podczas endoskopii górnego odcinka przewodu pokarmowego (histopatologiczne) - stwierdza się obecność bakterii pod mikroskopem. Test ureazowy - bakteria H. pylori powoduje w pobranym podczas gastroskopii fragmencie błony śluzowej żołądka rozkład użytego w teście ureazowym mocznika, co potwierdza zabarwienie użytego w teście wskaźnika na kolor fioletowo-czerwony. Hodowla bakterii z próbki, w warunkach laboratoryjnych.