Ciemna strona aspiryny

Według różnych szacunków astma aspirynowa stanowi około 5 proc. wszystkich przypadków astmy. Zaczyna się na ogół pomiędzy 30. a 40. rokiem życia, wyjątkowo w wieku dziecięcym, częściej dotyczy kobiet niż mężczyzn i zwykle ma ciężki przebieg. Jest reakcją nadwrażliwości na leki wywołaną zaburzeniem enzymatycznym i, będącym jego następstwem, niedoborem hormonów tkankowych prostaglandyn, które zapobiegają skurczowi oskrzeli. Jednak, wbrew nazwie, reakcję tę inicjują nie tylko pochodne kwasu acetylosalicylowego, których symbolem jest "aspiryna", ale większość niesteroidowych leków przeciwzapalnych.

Astmę aspirynową po raz pierwszy opisał w 1922 roku paryski lekarz Fernand Vidal, który zwrócił w swej pracy uwagę na trzy występujące wspólnie objawy: napady duszności, nadwrażliwość na aspirynę i polipy w nosie (tzw. triada Vidala). Dziś już wiadomo, że polipy nie są nieodłącznym objawem astmy aspirynowej (są obecne w 60 proc. przypadków). Chorobie często towarzyszy natomiast przewlekłe zapalenie spojówek, niekiedy obrzęk Quinckego - nagły i zagrażający życiu obrzęk tkanek miękkich w obrębie głowy i szyi.

Okoliczności, w jakich dochodzi do pierwszego napadu, są różne. U niektórych osób pojawia się on już po połknięciu pierwszej tabletki NLPZ (która może zostać przyjęta w wieku dorosłym). U innych, mimo zażywania różnych preparatów tego typu w przeszłości, dopiero "enta" tabletka inicjuje objawy. W 60 proc. przypadków choroby do sprowokowania napadu duszności wystarcza już 60-80 mg kwasu acetylosalicylowego (podczas gdy jedna tabletka zawiera go 500 mg).

Jeśli astma aspirynowa nie jest leczona i chory nadal, choćby sporadycznie, zażywa NLPZ, prowokując napady duszności, w jego organizmie rozwija się przewlekły proces zapalny z uwalnianiem dużych ilości nośników stanu zapalnego - leukotrienów, odpowiedzialnych m.in. za skurcz oskrzeli. Dochodzi wtedy do zmian strukturalnych w drogach oddechowych - przebudowy błony podstawnej i przerostu błony mięśniowej. Skutkiem jest "nadreaktywność" drzewa oskrzelowego na szereg czynników i substancji dotąd dobrze tolerowanych (np. na zimne powietrze, pyłki roślin, wysiłek fizyczny).

Napady duszności, wywołane przewagą leukotrienów nad prostaglandynami, są wówczas częste i niespodziewane, a "odstawienie" NLPZ niewiele poprawia sytuację.

Leczenie astmy aspirynowej nie odbiega od leczenia innych rodzajów astmy. Jej główne elementy to eliminacja czynnika sprawczego i farmakoterapia z zastosowaniem środków rozszerzających oskrzela oraz kortykosteroidów wziewnych. Nie zaleca się odczulania, ponieważ lek, który jest sprawcą napadów, zwykle udaje się zastąpić lekiem z innej grupy. Istotna jest wczesna eliminacja czynnika sprawczego - nim choroba wejdzie w fazę nieodwracalną - spowoduje przebudowę dróg oddechowych i wzrost nadreaktywności na inne substancje.

Każdy pacjent, który zgłasza się do lekarza z powodu duszności, pytany jest o zażywane leki i kontakt z popularnymi alergenami (często sam informuje lekarza, że przyjął lek przed napadem). Identyfikacja czynnika sprawczego w przypadku leku jest więc na ogół prosta. Wątpliwości rozstrzygają testy prowokacyjne przeprowadzone w warunkach szpitalnych.